Metillanish - bu bitta uglerod va uchta vodorod atomining boshqa molekulaga qo'shilishi. Ushbu hodisa sog'liqni saqlash sohasidagi so'nggi so'z hisoblanadi. U tananing deyarli barcha funktsiyalariga hamrohlik qiladi.
Funksiyalar
Metil guruhlari (uglerod va vodorod atomlari) ishtirok etadi:
- Tananing stressli vaziyatlarga javobi.
- Glutation ishlab chiqarish va qayta ishlash. U tanadagi asosiy antioksidant bo'lib ishlaydi.
- Gormonlar, og'ir metallar va kimyoviy birikmalarning detoksifikatsiyasi.
- Yallig'lanishni nazorat qiling.
- Buzilgan hujayralarni tiklang.
- Immunitet reaktsiyasi va uni tartibga solish, viruslar va infektsiyalarga qarshi kurash, T-elementlar ishlab chiqarishni nazorat qilish.
DNK metilatsiyasi jarayoni ham muhimdir. Keling, buni batafsil ko'rib chiqaylik.
Rivojlanishning epigenetik nazorati
DNK metilatsiyasi mitoz davrida naqshlarning keyingi avlod hujayralariga o'tishiga yordam beradi. Nisbatan yaqinda, terminalda atomlar guruhlarini birlashtirish jarayoni aniqlanditabaqalashtirilgan tuzilmalar xotira shakllanishi va sinaptik plastisit bilan aniq aloqaga ega. K. Miller va D. Svit DNK metilatsiyasini tekshirdilar. Ushbu hodisani o'rganish ularni yangi ma'lumotni yodlash jarayonida dezoksiribonuklein kislotasi metilazasi faolligi hayvonlarda sezilarli darajada oshadi degan xulosaga olib keldi. Bu xotira jarayonlarini bostiruvchi genlar ifodasining pasayishiga yordam beradi. Bundan tashqari, mualliflar yana bir hodisaga ishora qiladilar. Tadqiqotchilarning ta'kidlashicha, sinaptik birikmalarning o'zgarishiga yordam beruvchi va shizofreniyaning patologik kursida ishtirok etadigan reelin oqsili genining faollashishi xotira shakllanishiga ta'sir qiladi. Bunday holda, hal qiluvchi omil DNK demetilatsiyasini (metil guruhlaridan ajralib chiqish) ta'minlovchi demitalaza-fermentlardir. Aniqlangan faktlar bizga eng muhim xulosa chiqarishga imkon beradi. Epigenetik mexanizmlardan biri sifatida DNK metilatsiyasi, shuningdek, uning teskari hodisasi ma'lumotni saqlash va yodlashda muhim rol o'ynaydi. Bu fikrni E. Kosta guruhi tomonidan olib borilgan tadqiqot natijalari tasdiqlaydi. Glutamat dekarboksilaza va reelin genlarining demilyatsiyasi sichqonlarda DNKning yadroga o'rnatilishiga xalaqit beradigan kichik molekulalar tomonidan vositachilik qilishi mumkinligi aniqlandi. Ushbu tadqiqotlar nafaqat xotirani shakllantirish g'oyasini o'zgartirish imkoniyatini ko'rsatadi. Ular, shuningdek, ilgari doimiy hisoblangan DNK metilatsiyasi dinamik ekanligini ko'rsatadi. Bundan tashqari, undan terapiyada foydalanish mumkin.
Xususiyatlar
Xotira va DNK metilatsiyasi bir-biriga bog'liq degan fikr yangilik emas. Giston atsetilatsiyasi orqali sinaptik uzatishning shartliligi allaqachon aniqlangan. Ular DNK atrofida aylanadigan skeletni hosil qiladi. Asetillanish gistonlarning nuklein kislotalarga yaqinligining pasayishiga olib keladi. Natijada, gen faollashuvi bilan bog'liq bo'lgan DNK va boshqa oqsillarga kirish ochiladi. Aslida, asosiy neyronal transkripsiya omili sifatida ishlaydigan CREBBP (bog'lovchi oqsil) ning giston atsetiltransferaza faolligi ushbu oqsilning xotiraga ta'siri bilan bog'liq. Bundan tashqari, histon deasetilaz inhibitörlerini qo'llash paytida uzoq muddatli xotiraning ortishi aniqlandi. Bu giston atsetilatsiyasining tezlashishiga olib keldi.
Gipotezalar
Sweet va Miller tuzilish ifodasining gistonga bog'liq bo'lgan pastga regulyatsiyasi haqida quyidagi savolni berishdi. Agar u xotirani tartibga solishda rol o'ynasa, DNK metilatsiyasi ham xuddi shunday ta'sirga ega bo'ladimi? Bu hodisa, birinchi navbatda, mitoz va tizimlarning shakllanishi davrida strukturalarning faolligini saqlash vositasi sifatida ko'rib chiqildi. Biroq, etuk sutemizuvchilar miyasida, uning hujayralarining aksariyati bo'linmaydigan bo'lishiga qaramay, metilazlarning intensivligi kuzatildi. Ko'rib chiqilayotgan hodisa gen ekspressiyasini bostirishga yordam berishi sababli, olimlar metilazalar va neyronlardagi tartibga solish jarayonlari o'rtasidagi bog'liqlik ehtimolini rad eta olmadilar.
Taxminlar tekshirilmoqda
Sweet va uningDNK metilatsiyasini va ushbu hodisaning xotira shakllanishidagi ahamiyatini o'rganayotgan hamkasblar hipokampus bo'limlarini deoksiribonuklein kislotasi metiltransferazalarining inhibitörleri bilan davolashdi. Ular shuni aniqladilarki, bu uzoq muddatli potentsiallanishning boshlanishiga to'sqinlik qiladi - neyron faolligiga javoban sinaptik aloqalarni mustahkamlash. Bu jarayon o'rganish va xotira mexanizmlarining ishlashini belgilaydi. Olimlar shuningdek, ingibitorlar reelin DNKsida metillanish darajasini pasaytirganini aniqladilar. Bu uning o'zgaruvchanligini ko'rsatdi.
Tajribalar
Izlanishlarini davom ettirishga qaror qilib, Sweet va Miller sichqonlarda metilatsiya jarayonlaridagi oʻzgarishlarni kuzatishni boshladilar, unda hayvonlar maʼlum joyni yoqimsiz stimullar, xususan, engil zarbalar bilan bogʻlashni oʻrganadilar. Inhibitorlar bilan davolangan sub'ektlarning xatti-harakatlari o'rganishdagi mumkin bo'lgan qiyinchiliklarni ifoda etdi. Ular qo'rqishlari kerak bo'lgan muhitga joylashtirilganda, ular nazorat hayvonlariga qaraganda kamroq tez-tez muzlashadi.
Xulosa
Metilatsiya sichqonlarning xotirasiga qanday ta'sir qilishi mumkin? Olimlar buni quyidagicha izohladilar. DNKda vodorod va uglerod atomlari guruhlari qo'shilishi bilan ta'sirlanishi mumkin bo'lgan juda ko'p saytlar mavjud. Shu munosabat bilan tadqiqotchilar quyidagi hodisaga murojaat qilishga qaror qilishdi. Ular birinchi navbatda xotira shakllanishidagi roli allaqachon aniqlangan genlarning metilatsiyasini o'rganishdi. Birinchidan, fosfataza oqsilining xotira jarayonlari bostirilgan joy ko'rib chiqildi. Qisqartirilgan ifodateskarisini keltirib chiqarishi mumkin. Haqiqatan ham, bir soatlik kontekstli qo'rquvdan so'ng, metilatsiya darajasi yuz baravardan oshdi. Shu bilan birga, CA1 hipokampal mintaqasidagi mRNK darajalari biroz, ammo statistik jihatdan sezilarli darajada pasaydi. Bu ta'sir hayvonlarning miyasida oyoq-qo'llarning kichik zarbalari va kontekstning yangiligi kombinatsiyasi bilan topilgan. Alohida, bu stimullar metilatsiyaga ta'sir qilmaydi. Shunga ko'ra, guruhlarga qo'shilish faqat haqiqiy mashg'ulotlar bilan amalga oshiriladi.
DNK metilatsiyasi va qarishi
Yosh muammolari va onkologik kasalliklar eng koʻp muhokama qilinadigan mavzulardir. Ko'p yillik tadqiqotlar davomida olimlar turli xil nazariyalar va modellarni taklif qilishdi. Biroq, hozircha biron bir tushuncha barcha savollarga to'liq javob bermaydi. Shu bilan birga, qarish muammosiga yechim izlashga eng katta qiziqish gen faolligidagi o'zgarishlarni o'rganishdir. Xususan, professor Anisimov bu borada o‘z fikrlarini bildirdi. U genlarning ifodalanishi (ifodasi), boshqa narsalar qatori, qarish tezligiga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan metilatsiyaga bog'liqligini ta'kidlaydi. Dezoksiribonuklein kislotasining 5% gacha sitozin qoldiqlari 5MC (5-metilsitozin) hosil bo'lishi bilan uglerod va vodorod atomlari guruhlari qo'shilishidan o'tdi. Bu asos yuqori organizmlar DNKsida yagona doimiy hisoblanadi. Guruhlarni birlashtirish ikkala ipda ham simmetrik tarzda amalga oshiriladi. 5mC qoldiqlari har doim guanin qoldiqlari bilan qoplangan. Shu bilan birga, tuzilmalarturli funktsiyalarni bajaradi. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, metilatsiya gen faolligini tartibga solishda ishtirok etadi. Guruhlarga qoʻshilish jarayonidagi oʻzgarishlar transkripsiya darajasidagi nosozliklar tufayli yuzaga kelgan.
Sabablar
Yoshga bog'liq demetilatsiya birinchi marta 1973 yilda tasvirlangan. Bu kalamushlar to'qimalarida guruhlarni ajratish darajasidagi farqni aniqladi. Miyada demetilatsiya jigarga qaraganda faolroq edi. Keyinchalik, o'pkada, shuningdek, terining fibroblast shakllanishida yoshi bilan 5 mC ning pasayishi aniqlandi. Tadqiqotchilar yoshga bog'liq demetilatsiya hujayralarni o'simta o'zgarishiga olib kelishini taklif qilishdi. Ushbu hodisani oddiy so'zlar bilan quyidagicha ifodalash mumkin. Faol bo'lmagan gen metil guruhiga biriktirilgan. Kimyoviy reaktsiyalar ta'sirida u uzilib qoladi. Shunga ko'ra, gen faollashadi. Atomlar guruhi sug'urta vazifasini bajaradi. Ularning soni qanchalik kichik bo'lsa, hujayra shunchalik ko'p farqlanadi va shunga ko'ra, yoshi kattaroq bo'lsa, ular qanchalik ko'p bo'lsa, u yoshroq bo'ladi. Adabiyotda keng qo'llaniladigan klassik misol - ma'lum losos turlarining rivojlanishi. Urug'lantirishdan so'ng darhol ularning juda tez o'lish hodisasi aniqlandi. Kecha reproduktiv yoshdagi yosh shaxslar qisqa vaqt ichida vafot etishdi. Biologik nuqtai nazardan, bu hodisa tezlashtirilgan qarishdir, bu DNKning massiv demetilatsiyasi bilan birga keladi.
Tanaga qanday yordam berish kerak?
Buning turli usullari mavjudtug'ma DNK metilatsiyasini yaxshilashi mumkin. Eng mashhurlari orasida:
- Yangi ko'katlarni iste'mol qilish. Bargli sabzavotlar ayniqsa tavsiya etiladi. Ular to'g'ri metilatsiya uchun zarur bo'lgan foliy kislotasi manbai bo'lib xizmat qiladi.
- B12 va B6 vitaminlari, riboflavinni qabul qilish. Ularning manbalari tuxum, baliq, bodom, yong'oq, qushqo'nmas va boshqalar.
- Etarli miqdorda sink va magniy oling. Ular metilatsiyani taʼminlaydi.
- Probiyotiklarni qabul qilish. Ular B guruhi vitaminlari va foliy kislotasini olish va so‘rilishiga hissa qo‘shadi.
Stressli vaziyatlarni minimallashtirish, yomon odatlardan voz kechish (ichish, chekish) ham muhimdir. Zaharli moddalar tanaga kirmasligi uchun ehtiyot bo'lish kerak. Bu birikmalar metil guruhlarini olib, jigarni yuklaydi.
